La hipótesis de la cascada amiloide es el modelo más influyente de las últimas décadas en la investigación sobre la enfermedad del Alzheimer.
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Desde 1992 ha jugado un papel prominente para explicar el origen y evolución de este tipo de demencia, la más común en el mundo según la Organización Mundial de la Salud.
Se basa en la idea de que una "cascada química"es la que acaba provocando la acumulación en el cerebro de placas seniles -depósitos extracelulares anormales de un material proteínico llamado beta-amiloide- que a su vez acaban destruyendo las neuronas de los pacientes con este tipo de demencia.
Esta hipótesis plantea que esa acumulación marca el inicio patológico de la enfermedad de Alzhéimer.
Sugiere también que el mal se debe a una excesiva formación de beta amiloides o a una pobre eliminación de los mismos, un proceso que hace que las estructuras neuronales de los enfermos se vayan degenerando y con el tiempo ciertas partes del cerebro se atrofien.
La gran pregunta: ¿qué desencadena la cascada amiloide?
Gran parte de las investigaciones de hoy en día que buscan desarrollar medicamentos para el mal de Alzheimer se basan en esta hipótesis y tratan de buscar la manera de interrumpir esa acumulación de proteínas dañinas.
Pero los expertos todavía no tienen claro qué es exactamente lo que desencadena la formación de estos depósitos proteicos.
